落叶轻舞的十一月，一场场精彩的学术报告、一次次激烈的思想碰撞、一个个前沿的研究成果展在基础与转化医学研究所密集举行，为学校基础医学学术研究的发展搭建了重要的交流平台。

11月14日，王杉博士文献汇报内容为《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》。该文献报道了小胶质细胞通过隧道纳米管TNTs与神经元建立联系的新机制。这些TNT促进蛋白质和线粒体的交换，对于有毒聚集物积累条件下的神经元存活至关重要。增强或稳定TNT介导的转移可能有助于减轻以神经元内蛋白聚集为特征的神经退行性疾病的疾病进展。

王杉博士关于《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》的文献汇报

同日，郭艳博士报告了以《PirB-DOK6磷酸化改变抑制少突胶质细胞活化减轻阿尔茨海默病神经炎症的作用机制研究》为题的研究计划。老龄化大脑中的髓鞘失去了它支持轴突的功能，进而增加神经元APP水平，增强Aβ的产生和沉积。近年的研究发现，配对免疫球蛋白样受体B（PirB）在神经细胞上的表达，也可以参与抑制轴突的生长，维持突触的数量和稳定性以及突触电位稳定。在神经细胞炎性损伤或诱发性癫痫灶内都可见PirB的表达增加。结合前期研究结果，从机制上讲，PirB在中枢神经系统中参与中枢神经损伤后神经再生的抑制并介导神经元可塑性的调节。推测PirB与接头蛋白家族DOK6在减轻了AD所致的神经元生长以及突触可塑性改变过程中发挥作用。

郭艳博士汇报PirB-DOK6磷酸化改变抑制少突胶质细胞活化减轻阿尔茨海默病神经炎症的作用机制研究

11月21日，陈莎莎博士进行了《黑果枸杞花青素对AD小鼠认知功能的改善作用》的进展报告，介绍了黑果枸杞花青素的国内外研究进展，详细阐述了黑果枸杞花青素对阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）小鼠模型认知功能的潜在改善效果。

陈莎莎博士汇报《黑果枸杞花青素对AD小鼠认知功能的改善作用》进展

同日，陈梦音博士进行了《天然产物介导肠道特征菌种调控小鼠体内尿酸代谢的作用机制—动物模型实施方案》的报告，从目前针对高尿酸血症动物模型已有的国内外科研报道展开，经小组讨论后，确定了关于《天然产物介导肠道特征菌种调控小鼠体内尿酸代谢的作用机制》相关研究的高尿酸小鼠模型实验方案。报告过程中团队成员踊跃提问，交流气氛热烈。通过本次学术交流促进了团队成员间的共享互助、资源互补。

陈梦音博士汇报《天然产物介导肠道特征菌种调控小鼠体内尿酸代谢的作用机制—动物模型实施方案》

11月25日，杨春燕博士以《肝癌外泌体通过调控GPX4抑制铁死亡促进肿瘤进展的机制研究》为主题，从细胞外囊泡介导细胞间通讯的角度，为大家阐述了外泌体在肿瘤发生发展的作用机制。肿瘤来源的外泌体携带大量来自亲本细胞的信息分子，通过传递功能分子直接作用于受体细胞，来促进肿瘤的生长和转移。杨春燕博士详细介绍了外泌体携带肝癌细胞来源的蛋白分子至受体细胞，对其产生铁死亡抑制作用并促进肿瘤进展的机制，这一研究成果为肝癌的临床治疗提供新的科学依据。

杨春燕博士汇报肝癌外泌体通过调控GPX4抑制铁死亡促进肿瘤进展的机制研究

11月26日，王思尧博士以《双吞噬信号调控CD47-SIRPα轴重塑TAMs以增强抗肿瘤免疫效应及机制研究》为主题，聚焦于肿瘤发展过程中的“免疫逃逸”行为进行了汇报。针对临床上由于患者个体差异性而对T细胞靶向的适应性免疫治疗疗效不足的问题，她对以巨噬细胞为主的先天性免疫做了详细的讲解，并突出了固有免疫介导的抗肿瘤治疗的重要性，深入探讨了双靶点调控CD47-SIRPα轴的抗肿瘤免疫效应和机制。这一研究成果架起了先天性免疫和适应性免疫之间的桥梁，为抗肿瘤免疫治疗提供了新方向。

王思尧博士汇报双吞噬信号调控CD47-SIRPα轴重塑TAMs以增强抗肿瘤免疫效应及机制研究

11月28日，张臻昊博士进行了《表观遗传标志物检测新方法研究》的进展报告，介绍了国内外甲基化分析方法在疾病（癌症和退行性疾病）诊断标志物检测方面的最新研究进展。同时展示了流式分析针对AD相关DNA标志物高灵敏度检测的最新研究成果。

张臻昊汇报《DNA甲基化检测技术的开发及在早期诊断中的应用》

同日，雷蕾博士以《肾小管间质性肾炎抗原样蛋白1通过调控免疫细胞亚群促进幽门螺杆菌感染的胃细菌定植和胃炎发生》为题进行文献汇报交流。详细介绍了TINAGL1蛋白在免疫通路上的新发现，并讲解了其抑制宿主获得性防御促进细菌感染慢性化的作用机制，揭示了其通过募集以Ly6C^high单核细胞为特征的促炎症效应。这一研究首次将TINAGL1和免疫细胞亚群联系起来，阐明了TINAGL1蛋白的新功能，为H. pylori感染致慢性胃炎的免疫学机制提供了新的实验依据和理论基础，同时也为相关疾病的防治提供新的潜在靶点。

雷蕾博士以《肾小管间质性肾炎抗原样蛋白1通过调控免疫细胞亚群促进幽门螺杆菌感染的胃细菌定植和胃炎发生》为题进行文献汇报

11月29日，段美娇博士以《基于纳米载体的PirB靶向核酸适配体用于脑神经损伤修复》为题，为大家阐述了靶向PirB的核酸适配体在脑神经损伤修复中的研究发现和进展。段美娇博士首先介绍了核酸适配体这一功能分子的独特优势及应用场景，随后详细介绍了如何利用纳米载体技术将PirB靶向核酸适配体精确输送到脑神经损伤部位，实现高效修复。这一创新方法不仅提高了治疗效率，还为脑神经损伤患者带来了新的治疗希望。讲座内容丰富，见解独到，展现了科技与医学的完美结合，为参会者带来了深刻的启发和思考。

段美娇博士以《基于纳米载体的PirB靶向核酸适配体用于脑神经损伤修复》为题汇报

11月30日，刘欢博士以《E3泛素连接酶NEDD4L通过靶向降解GP130抑制皮肤鳞癌的发生》为主题，为大家阐述了蛋白质泛素化作用在肿瘤领域的创新性研究发现。刘欢博士从蛋白质翻译后修饰出发，首先介绍了NEDD4L分子在皮肤鳞癌和正常皮肤组织中的表达差异，引出NEDD4L在皮肤鳞癌中可能的调控功能。分别采用了全身性敲除小鼠和皮肤角质形成细胞特异性敲除小鼠对NEDD4L在皮肤鳞癌发生和发展的进行了研究。最后，采用特异性的抑制剂，研究了靶向GP130分子对皮肤鳞癌的治疗作用。这一研究成果不仅揭示了蛋白质翻译后修饰作用在皮肤鳞癌中的调控功能，更为皮肤鳞癌的临床治疗提供了新的思路。

刘欢博士以《E3泛素连接酶NEDD4L通过靶向降解GP130抑制皮肤鳞癌的发生》为主题汇报

同日，翟翠博士以《去泛素化酶USP44通过调控TWIST1表达激活自噬促进肺动脉高压肺血管重塑的研究》为主题，阐述了蛋白质去泛素化作用在肺动脉高压疾病中的最新研究。翟翠博士介绍了去泛素化酶在呼吸系统疾病中的研究，以及USP44分子在肺动脉高压患者中的表达水平，表明USP44可促进肺动脉高压。给予Sugen5416-缺氧诱导的肺动脉高压小鼠模型腺相关病毒，以靶向抑制USP44，探索USP44在肺血管重塑过程中的作用，明确靶向USP44对肺动脉高压的治疗作用。该研究成果不仅揭示了蛋白质去泛素化作用在肺动脉高压中的调控功能，更为肺动脉高压的临床治疗提供了新思路。

翟翠博士以《去泛素化酶USP44通过调控TWIST1表达激活自噬促进肺动脉高压肺血管重塑的研究》为主题汇报

在学术活动期间，所长苟兴春教授积极参与，并与大家展开了热烈而深入的讨论。他鼓励大家勇于创新、敢于突破传统思维的束缚，积极探索未知领域，并认真倾听每一位报告人的研究内容，针对大家在科研过程中遇到的各种问题和困惑，结合自身的科研经历，激励大家勇于创新和尝试，提出了多条建设性指导意见和建议。

本月学术活动的开展，使我们不仅对当前的学术研究动态有了更清晰的了解，也对未来的研究方向有了更明确的把握，这些学术成果和思想碰撞，将为推动学校科研事业蓬勃发展注入新的动力。

（审核：苟兴春）